對于健康的人來說,組織會在受傷后迅速自我修復。在愈合的皮膚傷口中,炎癥細胞釋放大量的殺菌因子,包括活性氧(ROS),以消除入侵的病原體。矛盾的是,雖然這些高反應性活性氧具有抵抗感染的能力,但它們對宿主組織也是有毒的,并可能最終延遲修復。因此,修復組織已進化出強大的細胞保護“彈性”機制,以保護和容忍這種附帶損傷。英國布里斯托爾大學的海倫·韋弗斯等研究人員使用果蠅體內的延時成像和遺傳操作,研究了組織對創傷應激恢復具有彈性的分子和細胞機制。結果發現細胞內有個由多種物質組成的動態網絡,它既能“保護”組織免受氧化損傷,又能促進損傷的有效修復。更好地理解這些“彈性”機制,對于開發與氧化應激相關疾病的治療干預具有重要的臨床意義。